通過對珠海市斗門區池塘養殖黃鰭鯛發病情況進行調查，結合實驗室診斷，初步確診是鏈球菌引起的大面積發病。多數發病池塘水質差，調水、增氧能顯著降低死亡量。堅持內服對該菌敏感的抗菌藥物和保肝藥物是根治鏈球菌病的關鍵。

    廣東珠三角地區今年池塘養殖黃鰭鯛發病率高，損失很大，各地發病魚癥狀和流行情況基本相同，我們對珠海市斗門區池塘養殖黃鰭鯛發病情況進行了調查，結合實驗室診斷，初步確診是鏈球菌引起的大面積發病。下面將具體情況介紹如下。

一、發病魚癥狀

    少量病魚死亡前在水面打轉、瞎眼，觀察病魚鰭基出血；肛門發紅，肛門周圍出血；鰓貧血，鰓蓋內緣出血、潰爛；解剖見肝臟充血、腫大，脾臟發黑；腎腫腫大、充血；腸道外觀發白，內有膿汁；腦部充血或出血，從癥狀看是明顯的細菌性敗血癥癥狀。

二、病原菌分離和初步鑒定

    珠海斗門區白蕉鎮2口典型發病池塘，從每口池塘取剛死亡的黃鰭鯛病魚3尾，分別對發病魚的肝臟、脾臟、腎臟和腦接種，在腦心浸液培養基上細菌分離培養，并取肝臟、脾臟、腎臟等組織用95%酒精和波恩氏液固定做病毒檢測及組織病理切片觀察。

    結果6尾魚的腦部、肝臟、腎臟中均分離出大量菌落顏色、形態、大小一致的細菌，菌落淺黃色，偏小，生長緩慢，與常見的無乳鏈球菌和海豚鏈球菌的菌落特征有明顯的不同。革蘭氏染色為革蘭氏陽性、鏈狀，經16S rDNA分子鑒定為副乳房鏈球菌(Streptococcus parauberis )。據報道該菌也是水產動物的致病菌，Domenech等(1996)報道該菌在西班牙至1996年連續四年引起養殖大菱鲆暴發死亡。藥敏試驗結果顯示分離菌對鹽酸多西環素、恩諾沙星、氟苯尼考、硫酸新霉素、諾氟沙星等藥物敏感；病毒檢測結果真鯛虹彩病毒陰性，病理組織切片觀察也沒有見到腫大細胞。

    在發病魚的腦部、肝臟、腎臟中均分離出大量鏈球菌，發病魚也有打轉、瞎眼等鏈球菌病特征，今年珠三角地區其它池塘黃鰭鯛發病癥狀與本次調查的癥狀相同，我們也從廣州番禺、珠海金灣區發病魚體內分離到鏈球菌，因此初步確診是鏈球菌引起的珠三角地區黃鰭鯛大面積發病和死亡。

三、流行情況

    由于今年氣溫明顯比往年高，高水溫更適合鏈球菌繁殖，所以今年黃鰭鯛鏈球菌病特別嚴重。今年5月份開始發病，6月份水溫升高到30℃以后死亡達到高峰，6、7月份持續高溫，發病率和死亡率居高不下。8月份連續十幾天降雨后氣溫下降，發病率和死亡數量也明顯下降。

    各個養殖階段、不同規格大小的黃鰭鯛都有發病死亡，有的6-7cm小魚就開始發病，體重150克的成魚也發病死亡。從死亡的黃鰭鯛體重看，同一個池塘生長快的大規格魚死亡嚴重，生長慢的小規格魚死亡少。一般同一個發病池塘中套養的其它魚類不發病死亡。

    發病池塘多數水質差，水色渾濁，亞硝酸鹽過高。大量使用消毒劑、殺蟲劑、刺激性大的水質調節劑后很容易誘發發病，發病池塘使用以上藥物會加重死亡。多數發病池塘外用刺激性小的水質、底質改良劑后死亡量會明顯下降。

四、防治建議

    多數發病池塘水質差，或發病后不規范用藥造成藻類死亡，使水質渾濁，亞硝酸鹽高。通過外潑“碧水安”（有效成分：多元有機酸）和“速解安”（有效成分：有機水體凈化劑）調水、增氧，都能顯著降低死亡量。再配合外潑刺激性小的消毒劑如聚維酮碘、濃戊二醛等“消毒”處理，死亡量會保持較低數量。

    從癥狀和細菌分離培養結果上看，多數發病魚已經全身細菌感染，發生細菌性敗血癥死亡，因此通過長期內服對該菌敏感的抗菌藥物和保肝藥物是根治鏈球菌病的關鍵。但養殖戶多是內服1-2天見不到明顯效果后放棄內服治療，這也是造成今年黃鰭鯛鏈球菌病死亡率高的一個重要原因。

作者：廣州利洋水產科技股份有限公司 唐紹林 李云冰 高雪